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幹細胞

納米線引領心臟癒合

想像一下有些特殊的小球,形狀像心形的點點,它們是一種新型的「微型心臟」。這些小球是由我們的細胞——人類幹細胞,與一種特殊的硅納米線混合製造出來的。在實驗室的培養皿里,你可以看到它們像真的心臟一樣有規律地「跳動」,同時釋放出液體。這聽起來像是從科幻故事裡拿出來的情節,但其實,這是真實的研究成果! 當這些微型心臟被放入一隻心臟受傷的老鼠體內,有趣的事情發生了。它們不再是那個小球狀,而是擴散開來,緊密地與老鼠自己的心臟細胞連接。而且效果是驚人的——28天之內老鼠的心臟功能已經大大改善。 但這裡面的秘密是什麼呢?關鍵在於那些稱為「硅納米線」的特殊材料。它們不僅是生物相容的,還帶有電活性,這意味著它們可以傳導電流。當這些納米線被放入微型心臟中,它們就像指揮家一樣,確保微型心臟的「跳動」與老鼠的真實心臟同步。這使得微型心臟能夠更好地融入老鼠的體內,從而幫助其修復受損的心臟部分。但現在這項技術目前只在老鼠身上測試過。 從我們呱呱墜地的那一剎那起,直到生命的盡頭,心臟都一直在為我們默默工作,把富含氧的血液送到身體的每個角落。想像一下,一個人能活到百歲,他的心臟實際上已經為他服務了整整一個世紀,這比我們手裡的大部分工具和設備都要耐用得多。 但正因為心臟太過辛勤,它也變得特別脆弱,容易出現問題。當心臟遭受傷害,負責心臟收縮的細胞——心肌細胞,很難恢復。傷害後,疤痕會在這些心肌細胞周圍形成,限制了它們收縮泵血的能力。 為了治療這樣的傷害,科學家們嘗試用人類的幹細胞,來培養出新的心肌細胞,並將這些細胞注入到受傷的心臟中。但是這些新的細胞很難在受損的心臟惡劣的化學環境中存活。 到了2017年,研究者們提出了一個全新的概念:製造微型心臟,或者叫做心臟類器官,但需要解決的問題就是,讓這些微型心臟細和真正的心臟同步。 此時,一種名為硅納米線的材料出現了,它與我們以前使用的納米線材料不同,更適合與生物體相互作用,而且它還能在體內自然溶解。當科學家們在培養的心臟細胞中添加這種納米線時,他們發現了一個驚人的現象:這些微型心臟開始與真正的心臟同步工作! 為了進一步測試這一發現,科學家們首先將這些納米線注射到健康的大鼠體內,並發現這些大鼠在接下來的日子裡過得非常快樂,這證明了納米線的安全性。接著,他們用心臟細胞和納米線製作了一個小球,放在培養皿中培養。不到一個星期,這個小球就開始跳動起來。 最令人振奮的是,當這個小心臟被移植到大鼠體內時,它開始與大鼠的心臟同步工作,並與其建立起穩固的電連接。這為心臟疾病的治療開啟了一個嶄新的可能。 然後是最終的測試:修復心臟病發作後的問題。心臟病往往是血栓形成,堵塞了為心臟提供血液和氧氣的血管,心臟某部分的血液供應被切斷,那部分的心肌細胞開始缺氧和死亡。 那麼把血栓清除了血液就會恢複流動,但是如果大量的血液突然湧入之前被切斷供血的區域,就會導致再灌注損傷。因為這些血液不僅帶進來了氧氣,也可能帶入自由基和炎性因子。因此在這樣一個受損的環境中種植新的細胞,就像是在活火山上植樹。 為了測試其效果,研究團隊在老鼠心臟病發作四天後,向老鼠的心臟注入了機器人微型心臟和其他生物組織。令人驚喜的是,在短短一周內,這些移植物就與老鼠的心臟完美融合了。特別是那些含有納米線的組織,它們在受損區域,甚至是疤痕組織周圍,都展現出了強大的生存能力。 這些注入納米線的老鼠,不僅心臟功能有所恢復,還顯示出了更好的血壓控制。研究團隊表示,這是因為這種治療使血液流動得更加順暢,從而增強了治療效果。 更令人振奮的是,這種納米線似乎使微型心臟更容易被接受。四周後,那些常見於心力衰竭的疤痕組織在老鼠的心臟中顯著減少。同時納米線也能有效的調節老鼠的免疫反應,讓好的免疫細胞在受損區變得更為活躍,幫助心臟的修復。 雖然這些發現令人興奮,但要將它們應用於人類,還需跨越很多障礙。但這絕對是一個在修復受損器官領域的創新步伐。而且,這種納米技術在修復其他電活性組織,如肌肉或大腦,也有巨大的應用潛力。

幹細胞重塑受損心肌

研究人員將前體幹細胞移植到受損的豬心肌中,成功修復了受損的心肌細胞並提升了心臟功能。這一突破性研究或許為因缺氧而受損的心肌再生提供一種全新的可能性。 當心肌因缺氧,長時間缺血,會導致不可逆的損害和心力衰竭,影響心臟的泵血能力。常見的元兇是動脈粥樣硬化,即動脈內斑塊的堆積。當動脈被斑塊完全堵塞,就會引發心臟病發作或心肌梗死。 這項研究尋找逆轉因缺血引起的心肌損傷的方法,包括移植人類多能幹細胞(hPSCs)。這些尚未成熟的細胞,能夠通過分裂和分化,更新人體的主要細胞群,因此可以用來創建所需的任何細胞或組織。 在前所未有的臨床前試驗中,新加坡國立大學(Duke-NUS)醫學院的研究人員培育了實驗室製造的hPSCs,並使其分化成為為心肌前體細胞的前體心肌細胞。引領這一過程的是研究人員使用的拉明蛋白,這是一種引導特定組織細胞類型發展的神奇蛋白質。這次他們培育前體細胞,使用的是在心臟發現的一種類型的拉明蛋白。 大約有2億個11天大的前體細胞被注入到受損的豬心肌中。它們在受損組織中迅速進行自組織,產生心肌移植物並持續成熟。新的心臟組織,生長和功能發育都得到了增加。 研究人員欣喜地發現,心臟的泵血能力得到顯著提高,由缺血引起的肌肉壞死區域的大小也大大減小。 在過去的研究中,心肌細胞在移植的時候已經開始跳動,但這卻導致了致命的心律失常。在當前的這項研究中,研究人員改變策略,使用了非跳動的細胞,這些細胞在移植後成熟並開始跳動,這樣依賴把心律失常的發生率降低了一半。即便有心律失常發生,它們也是暫時的,並在大約30天內自己就恢復了正常。此外,這些移植的細胞並未引發腫瘤的形成。 研究人員滿懷信心地表示,這項技術目前看起來容易複製,而且安全,這都要歸功於使用了拉明蛋白培養幹細胞。 這項顛覆性的研究可能預示著一個全新的治療路徑,為治療因缺血而受損的心肌帶來了全新的希望。 在一片歡呼和期待中,這項科學壯舉在《NPJ再生醫學》雜誌上發表。這不僅是對心臟病療法的一項重大突破,也為世界醫學領域的治療方法開啟了新的篇章。

幹細胞或能逆轉白髮

白髮是衰老的顯著標志,許多研究探討了導致產生黑色素的幹細胞耗竭,從而使顏色顆粒蛋白消失,可能是白髮的機制,現在一個重大突破即將來臨 紐約大學格羅斯曼醫學院帶領的研究團隊,研究了人類和老鼠都擁有的黑色素細胞幹細胞(McSCs)。他們發現,這些細胞在毛囊中的移動,對其轉化和著色過程至關重要。隨著時間的流逝,這個機制逐漸失效,細胞在某個位置「困住」,無法演變成能被激發產生顏色的細胞類型。 為了演示頭髮生長-脫落-再生長的周期,研究人員拔除老鼠的頭髮並強迫它們重新生長。他們發現,隨著強制老化周期的進行,擠入毛囊凸起的McSCs從15%增加到近50%。然後,這些細胞無法再生或成熟為顏色生產者。 也就是說,隨著頭髮老化、脫落和重新生長,MCSC數量激增,它們被「困住」在一個名為毛囊凸起的區域,這使它們無法返回到原來的位置,也就是生殖區,那裡有WNT蛋白,能幫助MCSC發展成顏色細胞。研究表明,位於生殖區正上方的毛囊凸起區域中「卡住」的幹細胞,對WNT信號的暴露程度低了數萬億倍。 雖然老鼠模型中的發現尚未為與年齡相關的變白提供快速解決方案,但它為研究McSCs的移動鋪平了道路,以阻止或甚至逆轉該過程。 研究人員現在的目標是,測試如何最好地將McSCs移回它們的生殖區,以便再次產生顏色。 這項研究已發表在《自然》雜誌上。

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