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想像一下有些特殊的小球,形状像心形的点点,它们是一种新型的“微型心脏”。这些小球是由我们的细胞——人类干细胞,与一种特殊的硅纳米线混合制造出来的。在实验室的培养皿里,你可以看到它们像真的心脏一样有规律地“跳动”,同时释放出液体。这听起来像是从科幻故事里拿出来的情节,但其实,这是真实的研究成果! 当这些微型心脏被放入一只心脏受伤的老鼠体内,有趣的事情发生了。它们不再是那个小球状,而是扩散开来,紧密地与老鼠自己的心脏细胞连接。而且效果是惊人的——28天之内老鼠的心脏功能已经大大改善。 但这里面的秘密是什么呢?关键在于那些称为“硅纳米线”的特殊材料。它们不仅是生物相容的,还带有电活性,这意味著它们可以传导电流。当这些纳米线被放入微型心脏中,它们就像指挥家一样,确保微型心脏的“跳动”与老鼠的真实心脏同步。这使得微型心脏能够更好地融入老鼠的体内,从而帮助其修复受损的心脏部分。但现在这项技术目前只在老鼠身上测试过。 从我们呱呱坠地的那一刹那起,直到生命的尽头,心脏都一直在为我们默默工作,把富含氧的血液送到身体的每个角落。想像一下,一个人能活到百岁,他的心脏实际上已经为他服务了整整一个世纪,这比我们手里的大部分工具和设备都要耐用得多。 但正因为心脏太过辛勤,它也变得特别脆弱,容易出现问题。当心脏遭受伤害,负责心脏收缩的细胞——心肌细胞,很难恢复。伤害后,疤痕会在这些心肌细胞周围形成,限制了它们收缩泵血的能力。 为了治疗这样的伤害,科学家们尝试用人类的干细胞,来培养出新的心肌细胞,并将这些细胞注入到受伤的心脏中。但是这些新的细胞很难在受损的心脏恶劣的化学环境中存活。 到了2017年,研究者们提出了一个全新的概念:制造微型心脏,或者叫做心脏类器官,但需要解决的问题就是,让这些微型心脏细和真正的心脏同步。 此时,一种名为硅纳米线的材料出现了,它与我们以前使用的纳米线材料不同,更适合与生物体相互作用,而且它还能在体内自然溶解。当科学家们在培养的心脏细胞中添加这种纳米线时,他们发现了一个惊人的现象:这些微型心脏开始与真正的心脏同步工作! 为了进一步测试这一发现,科学家们首先将这些纳米线注射到健康的大鼠体内,并发现这些大鼠在接下来的日子里过得非常快乐,这证明了纳米线的安全性。接著,他们用心脏细胞和纳米线制作了一个小球,放在培养皿中培养。不到一个星期,这个小球就开始跳动起来。 最令人振奋的是,当这个小心脏被移植到大鼠体内时,它开始与大鼠的心脏同步工作,并与其建立起稳固的电连接。这为心脏疾病的治疗开启了一个崭新的可能。 然后是最终的测试:修复心脏病发作后的问题。心脏病往往是血栓形成,堵塞了为心脏提供血液和氧气的血管,心脏某部分的血液供应被切断,那部分的心肌细胞开始缺氧和死亡。 那么把血栓清除了血液就会恢复流动,但是如果大量的血液突然涌入之前被切断供血的区域,就会导致再灌注损伤。因为这些血液不仅带进来了氧气,也可能带入自由基和炎性因子。因此在这样一个受损的环境中种植新的细胞,就像是在活火山上植树。 为了测试其效果,研究团队在老鼠心脏病发作四天后,向老鼠的心脏注入了机器人微型心脏和其他生物组织。令人惊喜的是,在短短一周内,这些移植物就与老鼠的心脏完美融合了。特别是那些含有纳米线的组织,它们在受损区域,甚至是疤痕组织周围,都展现出了强大的生存能力。 这些注入纳米线的老鼠,不仅心脏功能有所恢复,还显示出了更好的血压控制。研究团队表示,这是因为这种治疗使血液流动得更加顺畅,从而增强了治疗效果。 更令人振奋的是,这种纳米线似乎使微型心脏更容易被接受。四周后,那些常见于心力衰竭的疤痕组织在老鼠的心脏中显著减少。同时纳米线也能有效的调节老鼠的免疫反应,让好的免疫细胞在受损区变得更为活跃,帮助心脏的修复。 虽然这些发现令人兴奋,但要将它们应用于人类,还需跨越很多障碍。但这绝对是一个在修复受损器官领域的创新步伐。而且,这种纳米技术在修复其他电活性组织,如肌肉或大脑,也有巨大的应用潜力。
研究人员将前体干细胞移植到受损的猪心肌中,成功修复了受损的心肌细胞并提升了心脏功能。这一突破性研究或许为因缺氧而受损的心肌再生提供一种全新的可能性。 当心肌因缺氧,长时间缺血,会导致不可逆的损害和心力衰竭,影响心脏的泵血能力。常见的元凶是动脉粥样硬化,即动脉内斑块的堆积。当动脉被斑块完全堵塞,就会引发心脏病发作或心肌梗死。 这项研究寻找逆转因缺血引起的心肌损伤的方法,包括移植人类多能干细胞(hPSCs)。这些尚未成熟的细胞,能够通过分裂和分化,更新人体的主要细胞群,因此可以用来创建所需的任何细胞或组织。 在前所未有的临床前试验中,新加坡国立大学(Duke-NUS)医学院的研究人员培育了实验室制造的hPSCs,并使其分化成为为心肌前体细胞的前体心肌细胞。引领这一过程的是研究人员使用的拉明蛋白,这是一种引导特定组织细胞类型发展的神奇蛋白质。这次他们培育前体细胞,使用的是在心脏发现的一种类型的拉明蛋白。 大约有2亿个11天大的前体细胞被注入到受损的猪心肌中。它们在受损组织中迅速进行自组织,产生心肌移植物并持续成熟。新的心脏组织,生长和功能发育都得到了增加。 研究人员欣喜地发现,心脏的泵血能力得到显著提高,由缺血引起的肌肉坏死区域的大小也大大减小。 在过去的研究中,心肌细胞在移植的时候已经开始跳动,但这却导致了致命的心律失常。在当前的这项研究中,研究人员改变策略,使用了非跳动的细胞,这些细胞在移植后成熟并开始跳动,这样依赖把心律失常的发生率降低了一半。即便有心律失常发生,它们也是暂时的,并在大约30天内自己就恢复了正常。此外,这些移植的细胞并未引发肿瘤的形成。 研究人员满怀信心地表示,这项技术目前看起来容易复制,而且安全,这都要归功于使用了拉明蛋白培养干细胞。 这项颠覆性的研究可能预示著一个全新的治疗路径,为治疗因缺血而受损的心肌带来了全新的希望。 在一片欢呼和期待中,这项科学壮举在《NPJ再生医学》杂志上发表。这不仅是对心脏病疗法的一项重大突破,也为世界医学领域的治疗方法开启了新的篇章。
白发是衰老的显著标志,许多研究探讨了导致产生黑色素的干细胞耗竭,从而使颜色颗粒蛋白消失,可能是白发的机制,现在一个重大突破即将来临 纽约大学格罗斯曼医学院带领的研究团队,研究了人类和老鼠都拥有的黑色素细胞干细胞(McSCs)。他们发现,这些细胞在毛囊中的移动,对其转化和著色过程至关重要。随著时间的流逝,这个机制逐渐失效,细胞在某个位置“困住”,无法演变成能被激发产生颜色的细胞类型。 为了演示头发生长-脱落-再生长的周期,研究人员拔除老鼠的头发并强迫它们重新生长。他们发现,随著强制老化周期的进行,挤入毛囊凸起的McSCs从15%增加到近50%。然后,这些细胞无法再生或成熟为颜色生产者。 也就是说,随著头发老化、脱落和重新生长,MCSC数量激增,它们被“困住”在一个名为毛囊凸起的区域,这使它们无法返回到原来的位置,也就是生殖区,那里有WNT蛋白,能帮助MCSC发展成颜色细胞。研究表明,位于生殖区正上方的毛囊凸起区域中“卡住”的干细胞,对WNT信号的暴露程度低了数万亿倍。 虽然老鼠模型中的发现尚未为与年龄相关的变白提供快速解决方案,但它为研究McSCs的移动铺平了道路,以阻止或甚至逆转该过程。 研究人员现在的目标是,测试如何最好地将McSCs移回它们的生殖区,以便再次产生颜色。 这项研究已发表在《自然》杂志上。









