COVID-19感染可能引發潛在的致命心臟問題。研究表明,與未感染COVID-19的人相比,感染COVID-19的人發生重大不良心血管事件的風險增加55%,這些事件包括心臟病發作、中風和死亡。他們還更容易出現其他心臟問題,如心律失常(異常心律)和心肌炎(心肌發炎)。
哥倫比亞大學的心臟病專家和生物物理學教授安德魯.馬克斯(Andrew Marks),馬克斯實驗室的研究科學家史蒂文.瑞肯(Steven Reiken)及其同事們已經研究了可能導致這些問題的心臟變化。瑞肯將於2月20日星期一在加州聖地亞哥舉行的第67屆生物物理學會年會上展示他們的研究成果。
在感染COVID-19的患者的心臟組織中,研究團隊觀察到氧化應激(有害產生不穩定分子)和炎症信號的增加,以及鈣元素的變化。他們還發現一種名為RyR2的蛋白質發生不良變化,該蛋白質負責調節心臟的鈣離子水平。心肌和所有肌肉細胞一樣,需要鈣離子來收縮。心臟管理鈣離子的系統對於協調心房和心室的收縮以及將血液泵向全身至關重要。當心臟中的鈣失調時,可能導致心律失常或心力衰竭。
為了更深入地研究心臟的變化,他們使用了感染COVID-19的小鼠模型。他們觀察到心臟組織的變化,包括免疫細胞浸潤、膠原沉積(傷害的標誌)、心臟細胞死亡和血栓。他們還測量了心臟蛋白質組的變化——心臟細胞表達的蛋白質——發現這些變化與感染COVID-19的人類心臟觀察到的變化以及心肌病的標誌物一致,心肌病可能導致心臟更難將血液泵到身體,最終導致心力衰竭。
馬克斯表示:「對疾病的某些方面了解得越多,就越有可能改善患者的護理。醫生應該了解與COVID-19感染相關的心臟變化,並應該注意尋找它們。」
馬克斯說:「我們最終想要真正弄清楚是甚麼導致了心臟病,以及如何解決它。」
了解分子層面的變化可能揭示藥物靶點,這些靶點可以改善與COVID-19相關的心臟症狀,幫助醫療專業人員更有效地診斷和治療這些問題。
此外,了解COVID-19的心臟併發症還可以幫助公共衛生官員更明智地決策如何應對COVID-19大流行,特別是在為心臟問題高風險人群提供建議方面。這對於制定針對性的公共衛生政策和應對策略具有重要意義。
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